Solut ovatperusyksikkö elämän . Ne ovatensisijainen replikaattorit ihmiskehon ja sisältävät kaikki tiedot ja mekanismit lisääntymiselle . On hyvin kiinnostavaa lääkäreitä ja biologeja tunnistamaan ja hallitsemaan erilaisia mekanismeja, joiden kautta solut elävät ja kuolevat . Onkologit tavoite syöpäsolujen kuolemaa vaikka neurologit yrittää pelastaa aivosolujen Alzheimerin tautia . On olemassa useita tapoja, joilla solut voivat kuolla , joitakin luonnollisia ihmisen kehon ja jotkut aiheuttama ulkopuolisia vaikutteita . Vanheneminen
Riippumatta ulkopuoliset tekijät , useimmat solut onsisäänrakennettu ” viimeinen käyttöpäivä ”, jolloinsolu ei voi enää jakaa . Tämä kohta on nimeltään vanhenemista . Senescent solut voivat kestää jonkin aikaa, mutta lopulta kuolevat , koska ne eivät voi säilyttää solun toimintojen takiavähitellen tuhoaatelomeerit päissäkromosomeja. Kutenihmiskeho ikääntyessä ,suurempi osa meidän solut tulevat senescent ja emme voi enää vastatastressitekijöitä jokapäiväistä elämää samoin . Lopulta senescent solut periksi muotoja ohjelmoitu kuolemaan kuten apoptoosin tai fagosytoosi .
Apoptosis
Solut, jotka kokevat stressiä tai alhainen ravinnepitoisuus usein apoptoosiin . < P > Tämä on muodossa ohjelmoidun solukuoleman , joka onkeskeinen osa kehitystä ja jokapäiväistä elämää . Vaurioitunut tai tarpeettomat solut liuotetaan itsensä sisältä ulos , pakkaamista ja sulattamaan geneettiset ja proteiinikomponentteja käyttöön muita terveitä soluja . Oletuksena tila ihmisen solujen on yksi ohjelmoitu kuolema , mutta tämä tila pysäytetään konstitutiivinen ilmentyminen apoptoosin estäjiä. Apoptoosi laukaisee monimutkainen biokemiallisen kaskadin , joka johtaa tuhoaminen nämä inhibiittorit .
< P > Apoptoosi onnormaali funktio kehitystä. Esimerkiksi , käsien ja jalkojen aloittaa kuten mela – rakenteita kohdussa ja kehittää erillistä sormet ja varpaat , kun kudoksen välillääskettäin muodostettu luut alkaa hajota apoptoosin kautta . Se voidaan saada aikaan myös erilaisten stressi ja solukuoleman signaaleja ympäröiviin kudoksiin .
Macrophagy
leukosyytit ( valkoiset veri -solut ) ovat kehon pääasiallinen makrofageissa. < P > Tämä on mekanismi, solukuoleman , joka usein toimii yhdessä apoptoosin . Veren ja aivot sisältävät molemmat populaatiot soluja kutsutaan makrofagien , jotka kykenevät kiehtovia ja syö muiden solujen prosessissa, jota kutsutaan fagosytoosia . Tämä prosessi torjuu tarttuva bakteerit ja loiset sekä tulehtunut , loukkaantunut tai tartunnan saaneiden solujen merkitty kuoleman kautta vasta-aineita tai solukuoleman tekijöitä . Yksi tällainen tekijä on fosfatidyyliseriinin ,molekyyli, joka toimii markkerina solujen apoptoosin , kun se ilmentyysolun ulkopuolelle .
< P > Monet autoimmuunisairaudet ovat väärästä fagosytoosin . Esimerkiksi tyypin 1 diabetes johtuufagosytoosi insuliinia tuottavat beeta – solut haima .
Kuolio
myrkyllinen purema tiettyjen käärmeitä ja hämähäkkejä aiheuttaa kudosten kuolio .
Kaikenlaisia solukuoleman ohjelmoidaan . Vaikea solu trauman aiheuttamia fyysisiä , kemiallisia tai lämpötila vahingoittumisen syynä kuolioon . Toisin apoptoosin , joka paketoi solun sisällön kierrätystä , nekroottisten solut yksinkertaisesti kuolevat ja vapauttavat sisältönsäulkopuolella keskipitkällä . Jotkut näistä sisällöstä , kuten lysosomissa entsyymit (solun ruoansulatuskanavan ) , ovat haitallisia ympäröiviin soluihin ja voi laukaistacascade solukuoleman . Kuolio onsairaus laukaisee karannut kudosnekroosiin .
Virusinfektioiden
oireita virussairaus ovat seurausta viruksen aiheuttama solukuolema . < P > Virukset ovat pieniä DNA- – tai RNA – pohjainen taudinaiheuttajia , joilla ei ole solujen omaa . Jotta jäljentää , virukset pistää niiden geneettisen materiaalin isäntäsoluihin ja valloitasolukoneisto tuottaa uusia kopioitaviruksen . Nämä virukset usein estävät apoptoosin niininfektoitunut solu voi tappaa itsensä . Sen sijaanviruspartikkeleista kopioida ja rakentaa solun sisällä , kunnes se murtuu auki vapauttaenviruksenulkopuolella välineellälukemattomia kopioita voi tartuttaa enemmän soluja .